噪声污染(Noise pollution)因自然过程或人为活动引起各种不需要的声音，超过了人类所能允许的程度，对人和环境产生的不良影响。随着近代工业的发展，环境污染也随着产生，噪声污染就是环境污染的一种，已经成为对人类的一大危害。噪声污染与水污染、大气污染被看成是世界范围内三大主要环境问题。

来源噪声污染主要来自：①交通噪声: 包括机动车辆、船舶、地铁、火车、飞机等发出的噪声。由于机动车辆数目的迅速增加，使得交通噪声成为城市的主要噪声来源。②工业噪声: 工厂的各种设备产生的噪声。工业噪声的声级一般较高，对工人及周围居民带来较大的影响。③建筑噪声: 主要来源于建筑机械发出的噪声。建筑噪声的特点是强度较大，且多发生在人口密集地区，因此严重影响居民的休息与生活。④社会噪声：包括人们的社会活动和家用电器、音响设备发出的噪声。这些设备的噪声级虽然不高，但由于和人们的日常生活联系密切，使人们在休息时得不到安静，尤为让人烦恼，极易引起邻里纠纷。⑤家庭生活噪声污染等。

健康危害：噪声对人体的影响是全身性的，既可以引起听觉系统的变化，也可以对非听觉系统产生影响。这些影响早期主要是生理性改变，长期接触比较强烈的噪声可以引起病理性改变。作业场所中的噪声还可以干扰语言交流，影响工作效率，甚至引起意外事故。噪声的危害程度主要取决于噪声的频率、强度及暴露时间。噪声的健康危害主要包括：

噪声对听觉系统的影响听觉系统是人体感受声音的系统，最早引起人们的注意的是噪声对听觉系统的影响，直至目前，噪声危害的评价以及噪声标准的制订等主要还是以听觉系统损害为依据。噪声对听觉器官的影响是一个从生理移行至病理的过程，造成病理性听力损伤必须达到一定的强度和接触时间。长期接触较强烈的噪声引起听觉器官损伤的变化一般是从暂时性听阈位移逐渐发展为永久性听觉位移。

暂时性听阈位移 (temporary threshold shift，TTS)是指人或动物接触噪声后引起暂时性的听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。可以分为听觉适应和听觉疲劳两类。①听觉适应 短时间暴露在强烈噪声环境中，感觉声音刺耳、不适，停止接触后，听觉器官敏感性下降，脱离接触后对外界的声音有“小”或“远”的感觉，听力检查听阈可提高10～15dB，离开噪声环境l min之内可以恢复，这种现象称为听觉适应(auditory adaplation)。听觉适应是一种生理保护现象。②听觉疲劳 较长时间持续暴露于强噪声环境或多次接受脉冲噪声，引起听力明显下降，离开噪声环境后，听阈提高超过15～30dB，需要数小时甚至数十小时听力才能恢复，称为听觉疲劳(auditory fatigue)。一般在十几小时内可以完全恢复的属于生理性听觉疲劳。听觉适应和听觉疲劳均属于可逆性听力损失，可以被视为生理性保护效应。听觉适应和听觉疲劳发生时，听力下降，能听到声响的阈值提高，从而减轻噪声的伤害。

永久性听阈位移(permanent threshold shift，PTS)指噪声或其他有害因素导致的听阈升高，不能恢复到原有水平。出现这种情况时听觉器官具有器质性的变化，通过扫描电子显微镜可以观察到听毛倒伏、稀疏、脱落，听毛细胞出现肿胀、变性或消失。永久性听阈位移又可以进一步分为听力损失、噪声性耳聋以及爆震性声损失。①听力损失(hearing loss)是指长期处于超过听力保护标准的环境中[>85~90dB(A)]，听觉疲劳难以恢复，持续累积作用的结果，可使听阈生理性移行至不可恢复的病理过程。主要表现在高频(3000、4000、6000Hz)任一频段出现永久性听阈位移>30dB，但无语言听力障碍，又称高频听力损失。②噪声性耳聋(noise-induced deafness)：指当高频听力损失扩展至语言频率三频段(500、1000、2000Hz)，造成平均听阈位移>25dB，伴有主观听力障碍感。并且在4000Hz处有一听力突然下降的听谷存在。依据听力下降的程度可以区分为下列各等级聋。微聋：听力下降25~40dB;轻度聋：听力下降41~55dB;中度聋：听力下降56~70dB;重度聋：听力下降71~90dB;全聋：听力下降>90dB。噪声性耳聋是由于长期遭受噪声刺激所引起的一种缓慢性、进行性的感音神经性耳聋。③爆震性耳聋(explosive deafness)，又称爆震性声损伤。是在一次强噪声作用下造成的听力损伤，如职业环境中筑路、采矿等爆破作业、军事环境中火器发射或其他突然发生的巨响所形成的强脉冲噪声和弱冲击波的复合作用，使外耳道气压瞬间达到峰值，强大的压强可使鼓膜充血、出血或穿孔，严重时可致听骨链骨折。瞬间高压传入内耳，造成内淋巴强烈振荡致基底膜损伤，出现听力障碍，并可由于前庭受到刺激而伴有眩晕、恶心、呕吐等症状。

耳蜗形态学改变 噪声引起的听觉系统损伤是物理(机械力学)、生理、生化、代谢等多因素共同作用的结果。在这些因素的共同作用下，可使听毛细胞受损伤，严重时Corti器全部消失或破坏。损伤部位常发生在距卵圆窗9~13mm处。耳蜗螺旋器损伤多发生在第3排外毛细胞，其显微结构的改变主要包括四个方面：听毛细胞散乱、倒伏、折断、融合乃至完全破坏与消失，细胞体肿胀变形，核位移，最终细胞死亡;支持细胞部分或全部发生退行性变，乃至全部消失;螺旋神经纤维及螺旋神经节变化;血管纹及螺旋血管的改变。以上噪声引起的病变，不是所有的损伤都发展到Corti器消失和螺旋器显微结构改变，发展到哪一阶段，同噪声暴露的剂量(强度、时间、频谱)有关，也同个体差异有关。

噪声对听觉以外的影响

神经系统的影响 神经系统的影响与噪声的性质、强度和接触时间有关。噪声反复、长时间的刺激，超过生理承受能力，就会对中枢神经系统造成损害，是脑皮层兴奋与抑制平衡失调，导致条件反射的异常，使脑血管功能紊乱，脑电位改变，从而产生神经衰弱综合征，可出现头痛、头昏、耳鸣、易疲倦以及睡眠不良等表现。在强声刺激下可引起交感神经紧张，引起呼吸和脉搏加快，皮肤血管收缩、血压升高、发冷、出汗、心律不齐、胃液分泌减少、抑制胃肠运动、影响食欲等。

内分泌系统的影响 噪声可通过下丘脑-垂体系统，促使促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、性腺激素以及促甲状腺激素等分泌的增加，从而引起一系列的生化改变。

心血管系统的影响 长期强噪声接触者心血管异常发生率增高。对1923名噪声接触者的调查表明，噪声>90dB(A)时有26.23%的人心电图改变，高血压患者比同年龄对照组明显增高。

其他 职业强噪声可降低人的生育力和性冲动，噪声暴露者可有食欲不振、胃液分泌减少等功能紊乱。噪声还可以引起电解质平衡失调(钾、钠、钙、镁等)，嗜酸性细胞减少和尿中肾上腺素与去甲肾上腺素排出增加等，但这些反应是暂时的，可随声刺激的停止而恢复正常。

噪声的非特异性效应

对睡眠、休息的干扰 噪声可影响休息，而老年人和病人对噪声的干扰更为敏感。噪声可影响人的熟睡，使之多梦、惊醒。入睡后仅需突然发生40dB(A)的声响，就会使10%的睡眠者惊醒，达到60dB(A)时可使70%的人惊醒。

对心理的影响 噪声的心理影响主要表现为：使人烦躁、易激动，甚至无故暴怒。噪声的干扰，易导致疲劳提早发生，使精力不集中和工作效率降低。噪声的掩蔽效应，往往掩盖一些危险信号的声响示警，故吵闹的施工区域或生产场所易出现工伤事故。因噪声干扰所引起的民事纠纷在日常生活中并不少见。

对语言、通讯的干扰 通常在办公、学习、会议等活动中，引起人们烦躁的主要因素是噪声对语言的干扰。正常交谈时，若相距1m能满意地听清对方的语言，其背景噪声应<55dB(A)。通讯中，尤其是以有线或无线通话或指挥调度时，若环境噪声>75dB(A)，则通话效果差、难以听清，这既是掩蔽效应的表现，也可影响装备通信的效果。

防治为了防止噪声对环境的污染，保护和改善环境，保障公众的身体健康，国家环保局根据《中华人民共和国环境噪声污染防治法》，制定了我国城市区域环境噪声控制标准(GB3096-93)。中国著名声学家马大猷教授曾总结和研究了国内外现有各类噪音的危害和标准，提出了三条建议：①为了保护人们的听力和身体健康，噪音的允许值在75~90分贝。②保障交谈和通讯联络，环境噪音的允许值在45~60分贝。③对于睡眠时间建议在35~50分贝。

噪声对人的影响和危害跟噪声的强弱程度有直接关系。中国心理学界认为，控制噪音环境，除了考虑人的因素之外，还须兼顾经济和技术上的可行性。充分的噪音控制，必须考虑噪音源、传音途径、受音者所组成的整个系统。控制噪音的措施可以针对上述三个部分或其中任何一个部分。噪音控制的内容包括：①降低声源噪音，工业、交通运输业可以选用低噪音的生产设备和改进生产工艺，或者改变噪音源的运动方式(如用阻尼、隔振等措施降低固体发声体的振动)。②在传音途径上降低噪音，控制噪音的传播，改变声源已经发出的噪音传播途径，如采用吸音、隔音、音屏障、隔振等措施，以及合理规划城市和建筑布局等。③受音者或受音器官的噪音防护，在声源和传播途径上无法采取措施，或采取的声学措施仍不能达到预期效果时，就需要对受音者或受音器官采取防护措施，如长期职业性噪音暴露的工人可以戴耳塞、耳罩或头盔等护耳器。

噪音控制在技术上虽然现在已经成熟，但由于现代工业、交通运输业规模很大，要采取噪音控制的企业和场所为数甚多，因此在防止噪音问题上，必须从技术、经济和效果等方面进行综合权衡，具体问题应当具体分析，对待不同时间、不同地点、不同性质与不同持续时间的噪音，应有一定的区别。

索引词噪声污染健康危害防治

参考文献

1. 人大常委会.《中华人民共和国环境噪声污染防治法》.1997

2.陈学敏,杨克敌.《现代环境卫生学》.人民卫生出版社.2007:1110-1118

3.《声学 标准等响度级曲线》(GB-T 4963-2007).2007